šok

šok (engl. shock, cirkulacijski šok), stanje smanjene tkivne perfuzije u cijelom organizmu što dovodi do disfunkcije stanica i organa. Prema etiologiji dijeli se na hipovolemijski, neurogeni, kardiogeni, septički i anafilaksijski. Hipovolemijski šok nastaje zbog krvarenja, opeklina, dehidratacije različita uzroka. Neurogeni šok nastaje zbog smanjena vazomotornog tonusa kod oštećenja vazomotornog centra što izaziva generaliziranu vazodilataciju. Kardiogeni šok nastaje pri slabljenju kontraktilnosti miokarda, kao u akutnom srčanom infarktu, plućnoj emboliji, protrahiranim aritmijama i dr. Septički šok izazivaju bakterije ili njihovi toksini koji u težim infekcijama uzrokuju perifernu vazodilataciju, dok je minutni volumen srca normalan ili povišen („topliˮ, „hiperkinetskiˮ šok). Anafilaksijski šok nastaje imunološkom reakcijom tipa 1 kojom se oslobadaju vazoaktivne tvari (histamin, bradikinin i dr.), koje izazivaju dilataciju i povećanu propusnost krvnih žila (npr. transfuzija nepodobne krvi, penicilin i dr.). U patogenezi šoka razlikuju se tri stadija: kompenzirana hipotenzija, stadij smanjene perfuzije i stadij oštećenja stanica. U prvom stadiju aktivacijom simpatičkoga živčanog sustava nastaje vazokonstrikcija arteriola u koži i u splanhničnom bazenu što povisuje krvni tlak i krv iz manje važnih organa skreće u važnije (srce, mozak). Ako vazokonstrikcija dugo traje, dolazi do hipoperfuzije vitalnih organa: bubrega (oligurija), mozga (poremećen senzorij), srca (slabljenje kontraktilnosti što još više snizuje krvni tlak). U toj fazi šok je reverzibilan. Daljnja vazokonstrikcija još više usporuje cirkulaciju krvi u kapilarama (tome pridonosi vazokonstrikcija venula), izaziva lokalnu acidozu koja uz oslobadanje histamina (iz ishemičnih mastocita) otvara pričuvne kapilare (oko 80% kapilara su pričuvne). Tako se u području mikrocirkulacije nakuplja velika količina krvi koja gubi svoju fiziološku funkciju, a venski dotok u srce se smanjuje što još više snizuje krvni tlak i povećava lučenje katekolamina. Lokalna acidoza koči metaboličke procese stanica, krv se „muljaˮ u kapilarama, a stanični elementi se talože i dolazi do kapilarnih mikrotromboza te posljedične nekroze okolnih stanica, što je uzrok disfunkciji ili afunkciji organa (bubreg i dr). Tako šok prelazi u ireverzibilnu fazu. Simptomi: uz znakove osnovne bolesti: bolesnik je blijed, oznojen, hladne kože, miran, u početku nepomućena senzorija. Krvni tlak je nizak ili nemjerljiv, prisutne su oligurija ili anurija, može se razviti difuzno krvarenje u raznim organima zbog diseminirane intravaskularne koagulacije, odnosno potrošne koagulopatije. Liječenje se temelji na uspostavljanju normalnog odnosa volumena cirkulirajuće krvi prema žilnom volumenu infundiranjem tekućine te davanjem vazodilatancija. Tekućinu treba infundirati, premda ne mora posrijedi biti stvarni gubitak tekućine, jer se time povisuje krvni tlak, razrjeduju i isplavljuju katekolamini čime se uklanja vazokonstrikcija i mobilizira „sekvestriranaˮ krv u području mikrocirkulacije te smanjuje acidoza i sprečava diseminirana intravaskularna koagulacija. Pritom je važniji volumen infundirane tekućine koja se daje prema vrijednostima centralnoga venskog tlaka, nego vrsta tekućine. Vazodilatancije uklanjaju ključni patogenetski mehanizam u šoku - vazokonstrikciju i tako prekidaju zatvoreni krug patofizibloških procesa u šoku. Primjenjuje se i specifična terapija, ovisno o vrsti šoka (antibiotici u septičkom šoku, kortikosteroidi u anafilaksijskom itd.). Kad su prisutni znakovi potrošne koagulopatije, primjenjuje se heparin.