astma, bronhalna

astma, bronhalna, (asthma bronchale), reverzibilna, opstruktivna bolest pluća, koju obilježava preosjetljivost dišnih putova i njihovo suženje koje se mijenja u težini, spontano ili kao rezultat primjene lijekova. Posljedica suženja dišnih putova je dispneja. Prevalencija iznosi 1 do 3%. Dijeli se u alergijski (ekstrinzični) i endogeni (intrinzični) oblik. Podloga alergijske bronhalne astme je. tip I alergijske reakcije (anafilaktična reakcija). Senzibilizirane osobe nakon izlaganja alergenu razviju specifična protutijela razreda IgE koja se vežu na stijenku mastocita. Nakon ponovnog izlaganja istom alergenu oslobađaju se iz mastocita medijatori alergijske reakcije (histamin, leukotrijeni, ECF-A. NCF-A, PAF i dr.) koji izazivaju kontrakciju glatkog mišićja bronha (suženje bronha) i upalnu reakciju bronhalnog stabla. Najvažniji alergeni su grinja Dermatophagoides pteronyssinus, sastojak kućne prašine, pelud trave i pelud stabala (tzv. sezonska astma) te različiti profesionalni alergeni. U manjeg broja bolesnika s alergijskom bronhalnom astrnom astmatski su simptomi posljedica III. tipa alergijske reakcije. Etiologija i patogeneza endogene bronhalne astme nisu dovoljno poznate. Dok alergijska bronhalna astma počinje obično u najranijem djetinjstvu, dotle endogena počinje najčešće nakon tridesete godine života. U bolesnika s endogenom astmom obično postoji polipoza nosa, a koncentracija IgE u serumu je normalna. Zajednička značajka svih bolesnika od bronhalne astme je hiperreaktivnost dušnika i bronha na nespecifične podražaje, npr. na udisanje hladnog zraka i/ili fizički napor što rezultira bronhokonstrikcijom. Klinička slika bronhalne astme vrlo je promjenljiva. U nekih bolesnika napadaji gušenja javljaju se tek sporadično, dok u drugih trajno postoji zaduha. Najteži oblik astmatskog napadaja naziva se astmatičnim statusom, a definira se kao napadaj gušenja koji traje barem 12 do 24h i otporan je na bronhospazmolitike. Astmatski napadaji češće se javljaju u ranim jutarnjim satima budeći bolesnika iza sna. Za vrijeme napadaja disanje je ubrzano, a pri disanju čuju se brojni bronhalni šumovi, koji sliče fićucima. Kad napadaj popusti, bolesnik iskašljava veću količinu gusta, ljepljiva iskašljaja. Dijagnoza se postavlja na temelju anamnestičkih podataka, fizikalnog nalaza na plućiina (produžen ekspirij i bronhalni fićuci) te laboratorijskih pretraga (eozinofilija, opstruktivne smetnje plućne ventilacije reverzibilnog karaktera nakon udisanja bronhospazmolitika, u slučaju alergijske varijante pozitivan kožni test na specifičan alergen te povišena koncentracija ukupnog i specifičnog IgE u serumu, pojava bronhokonstrikcije u provokacijskom testu nakon udisanja specifičnog alergena, acetilkolina, metakolina ili histamina, bronhokonstrikcija nakon fizičkog napora ili udisanja izrazito hladna zraka). Akutni napadaj suzbija se injekcijom adrenalina (0,3- 0,5 mL otopine 1:1000 intravenski ili sk.) ili aminofilina (5mg/kg intravenski) ili udisanjem bronhospazmolitika koji su agonisti beta-2 adrenergičnih receptora (npr. salbutamola ili fenoterola). U dugotrajnom liječenju alergijske bronhalne astme preventivno se koriste lijekovi poput kromolina, ketotifena ili specifična hiposenzibilizacija. Simptomatska terapija, bez obzira na varijantu bronhalne astme, sastoji se od dugotrajne primjene bronhospazmolitika inhalacijom (agonisti beta-2 - adrenergičnih receptora) ili peroralnim putem (teofilin ili agonisti beta-2 -adrenergičnih receptora). Manji dio bolesnika s težom kliničkom slikom i rezistencijom na uobičajene lijekove mora uzimati glukokortikoide peroralno ili udisanjem.