ateroskleroza

ateroskleroza (atherosclerosis), polagana, progresivna bolest, koja počinje gotovo s rođenjem a karakteriziraju je stvaranje sve većeg broja ateroma u aorti te u srednjim i velikim arterijama. Osnovne promjene - ateromi - su uzdignute, vezivne lipidne ploče unutar intime, imaju masnu srž (uglavnom kolesterol, često u spoju s bjelančevinama, te esteri kolesterola) a prekriveni su vezivnim slojem. Ateromi su u početku malobrojni, no napredovanjem bolesti postaju sve brojniji i ponekad prekrivaju čitavu unutrašnju površinu zahvaćenih arterija. Nakupljanjem lipida i vezivnih ožiljaka u toku rasta ateromi postupno ispunjavaju lumen arterije i zauzimaju mišićni sloj ispod nje. Zbog toga otežavaju arterijsku cirkulaciju i oslabljuju stijenke zahvaćenih arterija pa mogu nastati aneurizme. Većina ateroma prije ili kasnije ovapni, bude prožeta krvlju, ulcerira kroz endotelnu površinu s ispražnjavanjem emboličkih masa u krvnu struju, pa se obično na površini ulceriranog ateroma (uzure) stvaraju trombi. Ateroskleroza je uzrok i podloga velikog broja drugih patoloških stanja i uzroka smrti, kao što su poremećaji cirkulacije sa smanjenjem ili prestankom dotoka krvi, posljedičnim manjkom krvi (ishemija), te infarktima u brojnim organima, najčešće u srčanom mišiću (srčana kap), mozgu (moždana kap), bubrezima i drugdje. U nastanku ateroskleroze sudjeluju mnogi činioci. Najvažniji su: hiperkolesterolemija, povećana koncentracija lipoproteina niske gustoće (LDL) i lipoproteina veoma niske gustoće (VLDL) u krvi, potom hipertenzija, šećerna bolest, pušenje, pretilost, smanjenje tjelesne aktivnosti, stres i dr. Od brojnih teorija aterogeneze najistaknutije su: 1. teorija reakcije na oštećenje endotela krvne žile i 2. lizosomna teorija. Oštećenje endotela nastaje kemijski (povećana koncentracija kolesterola i LDL u krvi, pušenje) i mehanički (hipertenzija). Na oštećenom mjestu dolazi do nakupljanja trombocita i stvaranja mikrotromba. Iz trombocita izlazi trombocitni faktor rasta, koji potiče putovanje glatkih mišićnih stanica medije u intimu i njihovo umnažanje na mjestu oštećenja endotela. U te stanice fagocitozom ulazi LDL i tako nastaje tzv. masna pruga. Ona može nestati ili iz nje nastaje aterom ili ploča („plak"). Na suženom mjestu arterije mijenja se tlak krvi, dolazi do daljnjeg oštećenja endotela i povećanja opstrukcije. Lizosomna teorija objašnjava nakupljanje lipida u stijenci arterije nedostatkom lizosomne kolesterolesteraze.