srčani edem

srčani edem (kardijalni edem), nakupljanje tekućine u međustaničnom prostoru i u tjelesnim šupljinama kod zatajivanja srca. Smanjenje minutnog volumena srca kod zatajivanja srca aktivira niz kompenzacijskih mehanizama za održanje minutnog volumena srca, arterijskog tlaka i razdiobe tekućine. To se postiže aktiviranjem simpatikusa i zadržavanjem vode i soli bubregom. Aktivacija simpatikusa uzrokuje konstrikciju aferentnih glomerulskih žila u bubrezima, što smanjuje glomerulsku filtraciju. Ishemija bubrega aktivira sistem renin-angiotenzin. Angiotenzin II izaziva konstrikciju eferentnih glomerulskih arteriola, što povećava reapsorpciju soli i vode. Pojačano se luči i aldosteron (sekundarni aldosteronizam), što povećava reapsorpciju vode i natrija. Svi ti mehanizmi povećavaju količinu izvanstanične tekućine, što se u početku očituje kao povećanje tjelesne mase a potom nastaje i manifestni edem. Nastanku edema pridonosi i povećani venski tlak, koji zajedno s povećanim volumenom izvanstanične tekućine povisuje hidrostatski kapilarni tlak, pa tekućina u većoj mjeri izlazi iz kapilara u međustanični prostor. Slijedeći gravitacijsku silu, edem se najprije primjećuje oko gležnjeva pri kraju dana, a po noći splasne. Kod uznapredovala zatajivanja srca edem se širi na potkoljenice i druge dijelove tijela ovisno o položaju tijela (kod ležanja edem je izražen na stražnjim dijelovima tijela: leđa, sakralna i glutealna regija). Srčani edem može biti i generaliziran (anasarca), a tekućina se može nakupljati i u peritonejskoj šupljini (ascites) ili u pleuralnom prostoru (hidrotoraks, obično desnostrani). Srčani edem spada u tzv. tjestaste edeme: pritiskom prsta potisne se tekućina pa nastaje udubina koja polako nestane (za razliku od upalog edema koji je tvrd, jer sadrži proteine). Liječenje: ograničenje soli, dijuretici, kardiotonici.